Эндокринологи о похудении при гипотиреозе. Способы быстрого и эффективного похудения при гипотиреозе Препараты для снижения аппетита при гипотиреозе

Эндокринологи о похудении при гипотиреозе. Способы быстрого и эффективного похудения при гипотиреозе Препараты для снижения аппетита при гипотиреозе
Эндокринологи о похудении при гипотиреозе. Способы быстрого и эффективного похудения при гипотиреозе Препараты для снижения аппетита при гипотиреозе

Если у вас обнаружен гипотиреоз, вам необходимо внести некоторые изменения в привычный образ жизни. В первую очередь, это касается питания

Продукты, стимулирующие обмен веществ

Гипотиреоз - расстройство функций щитовидной железы, в результате которого этот орган ослабевает и начинает вырабатывать меньшее количество гормонов.

Это заболевание не проходит бессимптомно, ведь гормональный фон оказывает влияние на метаболизм, а также на состояние нервной и сердечно-сосудистой систем человека. Развитие гипотиреоза может быть спровоцировано неправильным питанием, воздействием токсинов, стрессами и различными вредными привычками, которые негативным образом влияют на состояние здоровья человека в целом.

Какие симптомы указывают на гипотиреоз?

У человека, страдающего гипотиреозом, нарушается гормональное равновесие, что не может не сказываться на его самочувствии.

К основным симптомам гипотиреоза относятся:

  • Резкие перепады настроения
  • Повышенная чувствительность к холоду
  • Увеличение или потеря веса
  • Депрессия и нервное напряжение
  • Нерегулярный менструальный цикл, слишком продолжительные менструации
  • Запоры
  • Хроническая усталость и слабость
  • Сухость кожи
  • Ломкие волосы и ногти, вялая кожа
  • Выпадение волос

Как справиться с гипотиреозом, ускорив метаболизм

Решение проблемы гипотиреоза лежит в ускорении метаболизма человека. Именно от скорости метаболизма зависит, насколько эффективно наш организм способен получать из пищи энергию, необходимую для поддержания жизнедеятельности человека.

Состояние нашего метаболизма напрямую связано с здоровьем пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. Реализация многих базовых процессов, протекающих в организме человека, зависит от обмена веществ.

В зависимости от наших привычек наш метаболизм может ускоряться и замедляться. Именно мы с вами решаем, каким будет наш обмен веществ. Так, ускорение метаболизма позволяет сбросить вес и улучшить состояние нашего здоровья в целом.

Как этого добиться? Очень просто - для этого необходимо включить в свой рацион полезные продукты, в которых содержатся стимулирующие обмен веществ микроэлементы.

Также большое значение имеет активный образ жизни и здоровый сон по 7-8 часов в день (без перерывов).

Продукты, которые помогут ускорить метаболизм и вылечить гипотиреоз

Если у тебя обнаружили гипотиреоз, тебе необходимо внести некоторые изменения в привычный образ жизни. В первую очередь, это касается питания. Это позволит тебе избежать набора веса и других неприятных проблем, которые появляются в результате уменьшения количества вырабатываемых щитовидной железой гормонов.

Продукты, о которых сейчас пойдёт речь, помогут стимулировать работу щитовидной железы:

Пища с высоким содержанием йода

Для правильной работы щитовидной железы организму человека необходим йод. Во многих случаях причиной развития гипотиреоза является именно дефицит этого вещества.

Восполнить дефицит йода в организме тебе позволят следующие продукты:

  • Морские водоросли
  • Черника
  • Натуральный йогурт
  • Белая фасоль
  • Клубника
  • Гималайская соль
  • Молочные продукты
  • Картофель
  • Bитаминные комплексы

Кокосовое масло

Кокосовое масло оказывает стимулирующее действие на метаболизм и щитовидную железу человека. Это позволяет увеличить количество вырабатываемых гормонов.


Оно отличается противогрибковыми свойствами и является хорошим антибиотиком. Так, кокосовое масло помогает справиться с такими микроорганизмами, как helicobacter pylori и candida.

Безусловно, очень важно выбирать качественное и органически чистое кокосовое масло. Рафинированное масло для этого не подходит, так как в результате обработки оно теряет свои полезные свойства.

Как его принимать? Начинать приём кокосового масла следует с 1 чайной ложки в день, постепенно увеличивая его количество до 3 столовых ложек.

Витамины группы В

Витамины группы В необходимы для нормальной работы щитовидной железы. У каждого из витаминов при этом имеется свой собственный «участок работы»:

  • Тиамин (В1): рекомендуется принимать в случае гиперактивности щитовидной железы.
  • Рибофлавин (В2): требуется организму человека для выработки необходимого количества гормонов.
  • Ниацин (В3): необходим для нормальной работы клеток и желёз нашего организма.
  • Пиридоксин (В6): дефицит этого витамина препятствует надлежащему использованию йода щитовидной железой.
  • Кобаламин (В12): в результате гипотиреоза организм человека теряет способность к абсорбированию этого витамина. Проблема заключается в том, что его дефицит увеличивает риск развития заболеваний нервной системы.


Витамин D

Дефицит витамина D может провоцировать различные аутоиммунные заболевания, в том числе и расстройства функций щитовидной железы.

Восполнить дефицит этого витамина тебе помогут приём витаминных комплексов и небольшие солнечные ванны.

Цинк

Недостаток цинка в организме человека может стать причиной как и гипотиреоза, так и гипертиреоза. Этот минерал жизненно необходим нашего организму для правильной работы иммунной системы. Также цинк помогает нам регулировать вес.

Медь

Медь не только способна нормализовать работу щитовидной железы, но и увеличить количество красных клеток крови. Это позволяет справиться с такими проблемами, как сухость и вялость кожи, а также ломкость ногтей и волос.

Богатым источником меди является хлорофилл, который содержится в водорослях, зелёных салатах и овощах. Также можно приобрести хлорофилл в виде пищевых добавок.


Масла, содержащиеся в рыбе

Содержащиеся в различных видах рыбы масла позволяют регулировать выработку щитовидной железой гормонов.

Они являются богатым источником жирных кислот Омега-3. Это вещество успокаивает воспалительные процессы в организме человека и укрепляет здоровье сердечно-сосудистой системы.

Клетчатка

Пища с высоким содержанием клетчатки позволяет нам избежать лишнего веса и способствует снижению уровня сахара в крови.

Благодаря клетчатке улучшается наше пищеварение. Это вещество помогает нам контролировать аппетит и понижает уровень холестерина в крови.

Если ты заметила у себя симптомы гипотиреоза, необходимо обратиться за консультацией к медицинскому специалисту. Только он сможет поставить тебе точный диагноз.

Пища и пищевые добавки, а которых мы тебе рассказали, являются всего лишь дополнением лечения расстройства функций щитовидной железы. Поэтому их необходимо принимать, предварительно посоветовавшись с врачом. опубликовано

Гипотиреоз это Заболевание, протекающие с понижением функции щитовидной железы.

Активность железы может уменьшаться, что сопровождается снижением уровня гормонов в крови. Гипотиреоз («гипо» - мало, недостаток) - состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы - встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. И повышение уровня холестерина в крови. Это может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни сердца. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам, часто возникают депрессивные состояния. У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

  • 1. УЗИ щитовидной железы
  • 2. Исследование гормонального статуса: ТТГ, свободный Т4, антитела к тиреглобулину, антитела к тиреоидной пероксидазе

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах протекает без нарушения функции щитовидной железы, но с исходом в гипотиреоз (реже может быть тиреотоксикоз)

Заболевание протекает исподволь, пока не появятся первые клинические симптомы гипотиреоза, описанного выше, или при случайном обследовании не будут выявлены антитела к ткани щитовидной железы. В этом случае эндокринологи обычно сразу же назначают L-тироксин и обрекают пациента на постоянное лечение заместительной терапией.

Усугубляет состояние болезни:

  • Дефицит в рационе питания продуктов, богатыми органическим йодом
  • злоупотребление всеми видами капусты, бобовых, редиса, редьки и репы (уменьшающих активность щитовидной железы) и продуктами с высоким гликемическим индексом (сахар, пшеница, кукурузные изделия, бананы, картофель)
  • избыточный вес
  • малоподвижный образ жизни
  • дегенеративно-дистрофические поражения шейного и верхнегрудного отделов позвоночника
  • дисбиоз кишечника (присутствие в кишечнике гельминтов, простейших, патогенных грибков и бактерий и уменьшение сапрофитной микрофлоры), способствующий гиперактивности В-лимфоцитов
  • пониженная солнечная инсоляция в северных регионах планеты

Лечение и профилактика гипотиреоза и аутоиммунного тиреоидита :

  1. Заместительная терапия

При всех формах гипотиреоза (послеоперационный, идиопатический, вторичный, третичный) показана заместительная терапия препаратами левотироксина (L-T4) – L-тироксин или эутирокс.

Резкая отмена L-тироксина при аутоиммунном тиреоидите, в случае его приема более 3 месяцев недопустима. Необходимо устранить или уменьшить факторы, нарушающие функцию тимуса, нормализовать состояние позвоночника (устранить миофасциальные блоки), восстановить функцию гипофиза и стимулировать восстановление щитовидной железы.

  1. Противовоспалительная , противогрибковая терапия

Масло чайного дерева

Физиологическое действие:

Противовоспалительное, бактерицидное, антивирусное, противогрибковое. Уменьшает боль, усиливает иммунитет. Ускоряет процессы заживления ран и выздоровление. Стимулирует скорость обновления клеток.

Способ применения: по 5 - 7 вдохов 2 раза в день. Для горячих и холодных ингаляций

Желательно сделать бактериологический посев кала на выявление патогенной микрофлоры.

В комплексном лечении можно использовать Можжевеловый сироп, Еловый сироп, Сок Алоэ, Эхинацину.

  1. Восстановление микробиоценоза

Молочная сыворотка со вкусом персика

Сухой напиток на основе молочной сыворотки со вкусом персика. Улучшает работу почек и ЖКТ, нормализует функцию печени. Помогает выводить токсины и избыток жидкости, а также расщеплять вредные отложения без ущерба для здоровья. Ускоряет скорость обмена веществ. Регулирует деятельность кишечника. Улучшает состояние кожи.

Применение: 1-2 ст ложки Молочной сыворотки развести в 1 стакане теплой воды – выпивать утром за 30 минут до еды.

Витафлор

Состав: Порошок пробиотического йогурта, инулин, экстракт фенхеля, лиофилизированные пробиотические культуры (Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidofilus, Lactobacillus delbrueckii bulgaricus).

Применение: Принимать 2-3 капсулы в день между приемами пищи, запивать стаканом воды.

Фибросан

Состав: смесь пищевых волокон (балластные вещества), полученные из зерен пшеницы, мякоти яблок и других фруктов и растений: пищевые волокна пшеницы, яблочный пектин, инулин, сорбит, фруктоза, гуммиарабик – гуаровая камедь.

Применение: разжевывать или рассасывать по 1-2 таблетки, запивая I5O-200 мл кипяченой воды за 15 минут до еды или между приемами пищи. При запорах от 2 до 6 таблеток

  1. Детоксикация, улучшение функции печени

Экстракт Артишока

Состав: вода, фруктоза экстракт артишока, травяной экстракт (Стручковый перец, Красный перец, Горечавка, Горький апельсин, Розмарин, Анис), экстракт фенхеля, экстракт мяты перечной.

Способ применения.

Взрослым по 1 чайной ложке 3 раза во время приема пищи или после еды в чистом виде или запивать водой или соком.

  1. Улучшение образования энергии клетками

Катализатором биохимических процессов является коэнзим Q10

В качестве клеточного топлива могут выступать глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты. Они поступают в организм из желудочно-кишечного тракта в результате переваривания углеводов, белков и жиров

Топливо горит в присутствии кислорода

В результате образуется АТФ – энергия клетки

Компания Нарин выпустила новый высокоэффективный комплекс с Коэнзимом Q 10.

Состав: Экстракт виноградной кожуры, порошок из красного вина, виноградные листья молотые, витамин С, кофермент Q 10, витамин Е, экстракт виноградных косточек.

«Нарин» выпускает рыбий жир в капсулах, используя драгоценное масло лосося.

Прием данной пищевой добавки имеет доказанный высокий положительный эффект в превентивной терапии сердечно-сосудистых заболеваний: снижение уровня холестерина и значительное улучшение реологических показателей (текучести) крови. Помимо этого, рыбий жир с высоким содержанием ПНЖК Омега-3 укрепляет иммунную систему и повышает уровень жизненных сил.

Добавка селена в качестве эффективного антиоксиданта и морской водоросли дуналиэлла, богатой натуральными каротиноидами, превращают этот продукт в идеальную формулу профилактики различных серьезных заболеваний.

Нарофит Ваниль/Кофе/Земляника

Состав: фруктовый сахар, молочный протеин, сухое обезжиренное молоко, модифицированный картофельный крахмал, масло зародышей кукурузы, порошок рыбьего жира, ароматическая добавка, цитрат калия, хлорид калия, порошок из гранул гуара, оксид магния, комплекс витаминов.

Способ применения: 1 ст. ложку НАРОФИТА на 100 мл обезжиренного молока взбить в шейкере или размешать миксером. Принимать по мере необходимости по 100-200 мл 2-3 раза в день между приемами пищи.

  1. Восстановление рН организма

Незаменимый щелочной комплекс минералов и микроэлементов, при регулярном употреблении которого значительно улучшается стабильность кислотно-щелочного баланса организма. Поскольку все процессы в организме происходят с участием минералов и микроэлементов, пищевая добавка Басико особо ценна для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма, функций органов и систем, а также для формирования клеточных структур.

Состав: инулин, карбонат кальция, цитрат калия, карбонат магния, селеновые дрожжи, сульфат железа, оксид цинка, сульфат марганца, сульфат меди.

  1. Применение иммуномодуляторов

Зеленый чай с мятой

Обеспечивает организм мощными антиоксидантами для борьбы со свободными радикалами и защиты организма на клеточном уровне. Поддерживает нормальное функционирование клеток, защищая клеточные структуры, в особенности ДНК. Из-за своей способности связывать свободные радикалы, чай укрепляет иммунную систему человека.

Применение: 3 таблетки-пастилки в день (доза селена не должна превышать 50 мкг в день).

  1. Лечение анемии (при необходимости)

Наросан Черника

Состав: сок черники, сорбитол, фруктоза, экстракт проростков пшеницы, сок лимона, вода, смесь витаминов, железо, медь.

Применение: 1 ст. ложка 2-3 раза в день (до 25 мл в день) перед едой. Взбалтывать перед употреблением.

9.Пластический материал

Минки А

Спирулина - богатейший кладезь микроэлементов, витаминов, ферментов, биоактивных веществ. При этом в отличие от мультивитаминов и биодобавок они находятся в естественном виде, в комплексе с необходимыми кофакторами и ферментами.

Спирулина обладает свойствами биологически активных добавок и имеет в своем составе важнейшие для нормального функционирования организма и только ей присущие вещества (фикоцианин, хлорофилл, супероксидисмутаза, РНКаза, ДНКаза, все незаменимые аминокислоты, более 2000 ферментов). Спирулина - сильнейшее лекарство при очень широком спектре заболеваний. Оздоравливающий эффект спирулины обуславливается тем, что она восстанавливает экологию желудочно-кишечного тракта. Кроме того, спирулина повышает иммунитет. Органический йод, содержащийся в спирулине, активно усваивается организмом человека, легко выводится из организма, благодаря ферментативной деятельности печени.

Крем Соль Мертвого моря

Основные компоненты: Соль Мертвого моря - Хохоба - Календула - Масло зародышей Пшеницы - Очанка лекарственная

Соль мёртвого моря - богатая формула минералов, жизненно необходимых для обеспечения нормального обмена веществ. Защищает кожу, снимает отечность, раздражение и боль, стимулирует регенерацию клеток.

Наносить на область щитовидной железы 2-3 раза в день

Красивая подтянутая и стройная фигура – мечта каждой женщины. Но что делать, если похудеть не удается? Возможно, причина кроется в заболеваниях щитовидной железы и в дисбалансе гормонов, которые провоцируют увеличение веса, несмотря на все ваши старания.

Приобретенный гипотиреоз развивается:

  • из-за ;
  • из-за операций по частичному или полному ;
  • из-за приема лекарственных препаратов;
  • из-за недостатка йода в продуктах питания.

Диагностика

При латентном течении заболевания уровень гормонов может быть в пределах нижних или верхних границ нормы, поэтому используют дополнительные методы диагностики:

  • лабораторное определение уровня , Т3, Т4;
  • количество антител к тиреотропным гормонам;
  • развернутую липидограмму.

Замедленный метаболизм – причина ожирения

Почему так затруднено похудение при гипотиреозе? Гормоны щитовидной железы в нормальном количестве регулируют метаболизм организма, ускоряя утилизацию поступающих веществ, являясь катализаторами выработки специальных ферментов на клеточном уровне.

Если в организм поступает больше питательных веществ, чем он способен израсходовать, то излишки превращаются не в энергию, необходимую для поддержания жизнедеятельности, а в жировые отложения. А в данном случае этот процесс обусловлен не только количеством поглощаемой пищи, но и замедленным процессом ее переработки в энергию, поэтому голодание при гипотиреозе противопоказано. Благодаря замедленному метаболизму, организм в любом случае активнее формирует жировые ткани - так появляется лишний вес при гипотиреозе.

Таким образом, чтобы ускорить процесс похудения при гипотиреозе щитовидной железы, необходим последовательный комплекс действий: нормализация питания, введение в рацион продуктов, богатых микроэлементами, аэробные тренировки и нагрузки.

«Питание» щитовидной железы

Как похудеешь при гипотиреозе щитовидной железы, если в организме нехватка полезных веществ? Латентные формы гипотиреоза часто развиваются из-за недостатка минеральных веществ в пище. , скудная йодом, селеном, цинком и железом косвенно провоцирует ожирение при гипотиреозе:

  • при дефиците йода необходимо употребление арники, хурмы, фиников, шпината, щавеля, морской рыбы;
  • при недостатке цинка и железа: телятина или крольчатина, печень, яйца, молокопродукты, крупы, морепродукты, устрицы;
  • при недостатке селена: тыква, черника, свекла.

Чтобы микроэлементы лучше усваивались, необходим кальций. Его можно получить из молочных продуктов и цитрусовых.

Программа похудения

Как похудеть при гипотиреозе, если обмен веществ замедлен? Подход должен быть комплексным и включать в себя некоторые особенности: уточнение диагноза, консультация эндокринолога, лечение, правильный режим питания и диета, интенсивные физические нагрузки. Категорически противопоказано голодание, ведь с гипотиреозом похудение может только замедлиться (благодаря нарушенному метаболизму).

Все в комплексе непременно даст желаемый результат, при этом без консультации с эндокринологом сформировать программу правильной диеты или физических нагрузок будет сложнее.

Во-первых - подтвердите свой диагноз

Прежде чем сесть на диету с подозрением, что у вас гипотиреоз, необходимо сдать анализы уровня гормонов щитовидной железы и проконсультироваться по этому поводу у эндокринолога. Иногда требуются другие обследования, чтобы окончательно подтвердить диагноз.Это необходимо и для того, чтобы получить нужное лечение.

Во-вторых - сочетайте продукты и лекарства правильно

Некоторые биологически активные вещества, сочетаясь, могут ослаблять или усиливать действие друг друга. Поэтому выбрав программу, худеющий пациент должен:

  • исключить продукты питания, которые снижают усвояемость йода и других микроэлементов;
  • принимать так, чтобы сохранялся интервал в 3-4 часа между приемом кальция и железосодержащих комплексов, так как они ослабляют всасывание гормонов;
  • не делать самостоятельных назначений.

В-третьих - отрегулируйте питание

Сбалансированная диета при нарушениях метаболизма – это баланс в пользу белковой пищи. Протеины быстрее усваиваются и почти без остатка превращаются в энергию химических связей, поэтому в каждый прием пищи нужно ввести 30–40 грамм белка. Советы эндокринолога, как худеть при гипотиреозе, питаясь правильно, помогут сформировать ежедневный рацион с подсчетом калорий. Такая диета полностью исключает острую пищу и алкоголь.

В-четвертых - сделайте акцент на клетчатке, отказавшись от углеводов

Пациентам с гипотиреозом не рекомендуется употребление углеводов: рафинированного сахара, сдобы, белого хлеба, макарон, картофеля. От этих продуктов нужно отказаться в пользу растительной клетчатки, которая на первых порах даст иллюзию насыщения, «полного» желудка, не добавив при этом такого количества калорий, как углеводы. 20 – 30 грамм клетчатки в сутки позволят быстро снизить избыточный вес.

В-пятых - закрепите успех аэробными нагрузками

Можно ли похудеть без движения? Результаты правильного питания нужно закрепить. Интенсивная и регулярная аэробная нагрузка способна ускорить обмен веществ. Начинайте постепенно: с езды на велосипеде, быстрой ходьбы пешком, бега трусцой. В дальнейшем, когда организм привыкнет, необходимо будет ввести более интенсивный физический комплекс, например силовые тренировки в спортзале. Это поможет снизить вес быстрее, вы укрепите мускулатуру, а жировая ткань постепенно уступит место мышечной.

Отзыв пациента, который смог сбросить вес благодаря этим комплексным мерам: «На фоне гипотиреоза у меня был лишний вес. Ничего не помогало. Нашел форум, прочитал отзывы о пошаговой программе похудения, проконсультировался с эндокринологом и благодаря правильной диете и комплексу упражнений, удалось уменьшить вес на 15 кг за полгода. Очень благодарен, буду придерживаться рекомендаций и дальше!»

Список литературы

  1. Руководство по эндокринологии. - М.: Медицина, 2017. - 506 c
  2. Руководство по детской эндокринологии / Иван Иванович Дедов, Валентина Александровна Петеркова. – М. : Универсум Паблишинг, 2006. – 595 с. : ил.
  3. Гребенщиков Ю.Б., Мошковский Ю.Ш., Биоорганическая химия // Физико-химические свойства, структура и функциональная активность инсулина. - 1986. - с.296.
  4. Михайлов В.С. Культура питания. - М.: Профиздат, 2000.
  5. Филиппович Ю.Б., Основы биохимии // Гормоны и их роль в обмене веществ. - 1999. - с.451-453,455-456, 461-462.

⚕️Мелихова Ольга Александровна - врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Гипотиреоз - состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме. Также как и гипертиреоз, гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным. Первичный гипотиреоз встречается при тиреоидите Хашимото, дефектах синтеза тиреоидных гормонов, ти-реоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступ­лении йода в организм и других патологических процессах в железе, Вто-ричный и третичный гипотиреоз являются следствием выпадения регуляторных влияний (поражения гипофиза, дефицит тиролиберина). Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых называют микседемой. Синдром, который развивается у детей в связи с полной недо­статочностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешно­стью больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щито­видной железы.

Тиреоидэктомия в эксперименте сопровождается отставанием в росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полово­го развития. Возникают отклонения от нормы во внешнем виде. Меня­ется конфигурация черепа - укорачивается передняя часть лица, а зад­няя приобретает шаровидную форму, останавливается развитие зубов. У собак конечности становятся толстыми, движения неуклюжими, пре­кращается рост шерсти. Развивается слизистый отек подкожной клет­чатки вследствие задержки воды, хлорида натрия и накопления в со­единительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами. При хорошем содержании животные могут жить месяцы и годы.

При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена ве­ществ и функций органов.

Энергетический обмен. Уменьшается интенсивность окислитель­ных процессов, снижается основной обмен.

Белковый обмен. Снижена интенсивность синтеза белка. Свиде­тельством этого является снижение скорости включения метионина в белки тканей. Повышен катаболизм аминокислот, снижено содержание РНК в тканях.

Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает, по­вышается содержание гликогена в печени в связи со снижением актив­ности фосфорилазы, а в результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.

Обмен жиров. Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.

После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость централь­ной нервной системы. У людей при гипотиреозах отмечаются замедле­ние психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях - сла­боумие.



Эндемический зоб. Особой формой гипотиреоза является энде­мический зоб. Он развивается в определенных географических райо­нах, где население получает с пищей недостаточное количество йода. Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по меха­низму обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызы­вает гиперплазию железы, что вначале компенсирует недостаток тире­оидных гормонов. Однако при продолжающемся дефиците йода эта компенсация оказывается недостаточной для образования тиреоидных гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших слу­чаях может перейти в микседему и кретинизм.

Нарушение секреции тиреокальцитонина. Тиреокальцитонин (ТКТ, он же кальцитонин) образуется в светлых клетках парафолликулярного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках, обозначен­ных по названию гормона). Он оказывает эффект, противоположный действию паратгормона (ПГ): угнетает функцию остеокластов и усили­вает их превращение в остеобласты, оказывает прямое действие на остеокласты через соответствующие рецепторы на этих клетках. В резуль­тате угнетается резорбция кости остеокластами. Помимо указанного действия, кальцитонин обладает кальцийуретическим и фосфоруретическим эффектом, а также увеличивает образование 1,25-дигидрокси-витамина D 3 , что усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.

Увеличено образование ТКТ при аденомах и медуллярной аденокарциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток. Вторично нарушается образование ТКТ при гипер- и гипотиреозах. При гипертиреозах нарастает катаболизм белковой основы костной ткани, в связи с чем усиливается вымывание из кости кальция. Это включает механизмы обратной связи, которые, с одной стороны, тормозят образование ПГ, а с другой - усиливают секрецию ТКТ. Последний тормозит развитие остеопороза, но при длительном и тяжелом течении гипертиреоза исто­щается компенсаторное образование ТКТ и развивается остеопороз. При гипотиреозе кальций накапливается в костях.

5.Нарушение функций околощитовидных желез

Гиперпаратиреоз - синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных желез. Встречается при паратиреоидной дистрофии (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Реклингхаузена). В основе забо­левания лежит образование аденом в околощитовидных железах. Пони­жение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому про­исходит вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, по­теря его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе D. При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз. Костная ткань заменяется фиброзной, стано­вится мягкой (остеомаляция). В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому каль­ций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Наряду с этим увеличивается выведение кальция с мочой и одновременно происходят обызвествление клеток канальциевого эпителия, выпадение фосфорно­кислых и углекислых солей кальция в просвет канальцев. Иногда это яв­ляется основой образования камней в мочевом тракте.

Гипопаратиреоз - синдром, развивающийся при угнетении фун­кции паращитовидных желез. Синдром, возникающий при резистентности органа-мишени к ПГ, обозначают как псевдогипопаратиреоз. Наи­более выраженные явления гипопаратиреоза развиваются при паратиреоидэктомии. При этом у собак, кошек, обезьян в эксперименте и у человека (при случайном удалении во время операции) развиваются тяжелые расстройства, обычно приводящие к смерти. Эти нарушения характеризуются повышением мышечной возбудимости вплоть до раз­вития приступа тетании в виде периодически возникающих тонических и клонических судорог с нарушением функции дыхания, сердечно-сосу­дистой деятельности, усилением моторики желудочно-кишечного трак­та, развитием пилоро- и ларингоспазма.

6.. Нарушение функций надпочечников.

Кортикостероидная недостаточность может быть тотальной, когда выпадает действие всех гормонов, и частичной - при выпадении актив­ности одного из гормонов коры надпочечников. Тотальная кортикостероидная недостаточность в эксперименте вы­зывается адреналэктомией. После адреналэктомии животное погибает при явлениях выраженной адинамии и гипотонии. Продолжительность жизни составляет от нескольких часов до нескольких суток. Если живот­ное выживает, это свидетельствует о наличии дополнительной корковой ткани надпочечника. У людей острая тотальная недостаточность надпочечников (синд­ром Уотерхауса-Фридериксена) может возникать при некоторых ин­фекционных болезнях или нарушении кровообращения. В связи с быст­рым выпадением функции надпочечников развивается коллапс и больные могут умереть в течение первых же суток.

Хроническая надпочечниковая недостаточность характерна для бо­лезни Аддисона. Причиной ее раз­вития чаще всего является туберкулезная инфекция или аутоиммунный процесс (аутоиммунный адреналит), лежащий, по-видимому, в основе патогенеза так называемой идиопатической атрофии коры надпочечни­ков. В основе патофизиологических изменений, возникающих в резуль­тате прогрессирующей гибели ткани коры надпочечника, лежит комби­нация недостаточности всех гормонов его коры. При этом наблюдаются: нарушения водного, минерального и углеводного обмена;расстройство функции сердечно-сосудистой системы; развитие адинамии (мышечная слабость); пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, в связи с чем это заболевание называют еще бронзовой болезнью.

Водно-электролитный баланс. Нарушение водно-электролитного баланса связано главным образом с недостатком минералокортикоида - альдостерона и в меньшей степени глюкокортикоидов - кортизола и кортикостерона. Нарушение обмена электролитов сводится к перерас­пределению ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточ­ным депо. Натрий переходит из внеклеточного депо внутрь клетки, а ка­лий - во внеклеточное пространство. Увеличение внутриклеточного натрия вызывает приток воды в клетку и ее отек. Уменьшение количества воды во внеклеточном пространстве может привести к дегидратации. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия и он теряется с мочой. Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно, что вызыва­ет увеличение калия во внеклеточной жидкости. В связи со снижением кровяного давления падает фильтрационное давление в клубочках почек, в результате чего уменьшается образование первичной мочи и снижает­ся диурез. Потеря натрия обусловливает уменьшение активности сим­патических окончаний, что является одним из механизмов развития адинамии и гипотонии. С другой стороны, снижение секреции кортизо­ла, который совместно с катехоламинами регулирует тонус сосудистой стенки, является фактором, ведущим к развитию гипотонии. Увеличение содержания калия во внеклеточной жидкости приводит к нарушению фун­кций скелетных мышц и сердечной мышцы (аритмии).

Углеводный обмен. Недостаток глюкокортикоидов вызывает гипо­гликемию в результате:

Снижения глюконеогенеза из белка за счет уменьшения активности некоторых трансаминаз и активности «ключевого» фермента глюко­неогенеза - фосфоэнолпируваткарбоксилазы;

Увеличения активности инсулина, по отношению к которому глюкокортикоиды являются антагонистами: поэтому больные с недоста­точностью надпочечников очень чувствительны к инсулину и вве­дение обычных доз его всегда дает более выраженный эффект;

Уменьшения активации глюкозо-6-фосфатазы, что ведет к менее интенсивному поступлению в кровь глюкозы из клеток печени;

Снижения всасывания глюкозы в кишечнике в связи с нарушением соотношения между ионами натрия и калия. Проявляется гипогли­кемия приступами слабости, раздражительности, чувства голода, потливостью.

Сердечно-сосудистая система. Кортикостероидная недостаточ­ность сопровождается снижением артериального давления. Это объяс­няется уменьшением объема циркулирующей крови; брадикардией, яв­ляющейся одной из причин снижения минутного объема крови; снижением сосудистого тонуса, в основе которого лежит падение чув­ствительности сосудистой стенки к адреналину и норадреналину и сни­жение тонуса сосудодвигательного центра в связи с общим уменьшени­ем катаболизма белка, в частности, в ЦНС. Это приводит к менее интенсивному образованию аммиака, необходимого для поддержания нормального уровня возбудимости сосудодвигательного и дыхательно­го центров.

Адинамия. В основе мышечной слабости, кроме указанного выше нарушения сократительных свойств мышц, лежит и дефицит андростендиона (гормона, секретируемого сетчатой зоной коры надпочечников) в связи с прекращением его анаболического действия в отношении мы­шечных белков.

Пигментация. Возникает при аддисоновой болезни в связи с уве­личением отложения меланина в коже и слизистых оболочках. При не­достатке кортизола по механизму обратной связи усиливается также сек­реция АКТГ и бета-липотропина, который имеет в своей молекуле участок с такой же последовательностью аминокислот, какая имеется в молеку­ле меланофорного гормона. Поэтому большие количества АКТГ также оказывают некоторое меланофорное влияние.

Гиперкортикостероидизм (гиперкортицизм) -такие изменения в организме, которые соответствуют усилению функции коры надпочеч­ников. Гиперкортикостероидизм может развиваться за счет избыточ­ного образования (или повышения активности) одного или сразу не­скольких гормонов. Наиболее часто встречаются следующие виды гиперкортикостероидизма: гиперкортизолизм, альдостеронизм и адре-ногенитальные синдромы.

Гиперкортизолизм - комплекс изменений в организме, вызывае­мых либо избыточным образованием кортизола в пучковой зоне коры надпочечников, либо повышением активности кортизола за счет умень­шения связывания его транскортином. Как указывалось выше, избыточное образование возможно при опухоли пучковой зоны одного из над­почечников, называемой глюкостеромой (первичный гиперкортизолизм). Возможно также нарушение центральных механизмов регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В этом случае усиливается образование кортиколиберина и, следовательно, секреция АКТГ (третичный гиперкортизолизм). Секреция АКТГ увеличивается и при опухоли передней доли гипофиза - базофильной аденоме (вторич­ный гиперкортизолизм). Возникающие при этом изменения составля­ют картину синдрома Иценко-Кушинга. Он характеризуется нарушени­ями углеводного, белкового, жирового, водно-солевого обмена и функции сердечно-сосудистой системы. У больных на коже боковой по­верхности живота, бедрах, груди появляются полосы с фиолетовым от­тенком, похожие на полосы растяжения у беременных. Характерно от­ложение жира в области туловища и лица («лунообразное» лицо).

Углеводный обмен. Гиперкортизолизм приводит к развитию гипер­гликемии. Одновременно в связи с усиленным образованием глюкозы увели­чивается образование в печени гликогена, В свою очередь гиперглике­мия усиливает образование инсулина островковым аппаратом поджелу­дочной железы; в случаях функциональной неполноценности инсулярного аппарата его гиперфункция сменяется истощением и раз­витием сахарного диабета (так называемый стероидный диабет).

Белковый обмен. Усиливается катаболизм белков и тормозится их синтез преимущественно в мышцах и мезенхимальных элементах, что выражается в повышении выделения азота с мочой. В костной ткани в связи с нарушением образования белкового каркаса тормозится отло­жение солей кальция и развивается остеопороз.

Жировой обмен. Избыточное отложение жира вызвано, во-пер­вых, гипергликемией, которая активирует синтез триглицеридов и умень­шает катаболизм в жировой ткани и, во-вторых, уменьшением окисле­ния жирных кислот в печени в связи с увеличением в ней гликогена, что тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Водно-электролитный баланс. В связи с некоторыми минералокортикоидными свойствами кортизола и кортикостерона отмечаются изме­нения электролитного и водного баланса. В канальцах почек усиливает­ся реабсорбция ионов натрия, что ведет к их задержке и некоторому увеличению концентрации натрия во внеклеточной жидкости. Одновре­менно уменьшается реабсорбция ионов калия в почках, вызывающая не­которую потерю калия. В связи с этими изменениями повышается содержание воды во внеклеточном пространстве. Нарушается также обмен кальция, тормозится его всасывание в кишечнике и усиливается эк­скреция с мочой. Это ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму. Уси­ление секреции паратгормона активирует в кости переход стволовых костных клеток в остеокласты и тормозит превращение последних в ос­теобласты. В результате увеличивается количество остеокластов и как следствие - резорбция костной ткани и развитие остеопороза.

Сердечно-сосудистая система. Гиперкортизолизм приводит к по­вышению кровяного давления в результате: в увеличения объема крови; повышения чувствительности сосудистой стенки к крови; повышения чувствительности сосудистой стенки к адреналину и норадреналину вследствие увеличения содержания натрия и пермиссивной (т,е. облегчающей действие других гормонов) активности

глюкокортикоидов; усиления процесса возбуждения в ЦНС, по-видимому, в результате повышения концентрации аммиака в головном мозге, что ведет к усилению тонуса сосудодвигательного центра.

Таким образом, кровяное давление повышается в связи с действи­ем различных механизмов. Однако однократное внутривенное введение глгакокортикоидов в эксперименте всегда вызывает снижение кровяного давления. Очевидно, только неоднократное их введение включает меха­низмы, приводящие к его повышению.

В связи с повышением кровяного давления увеличивается фильтра­ция в клубочках почек и одновременно тормозится реабсорбция воды за счет блокады действия АДГ, что вызывает повышение диуреза. Кортизол активирует развитие эритроцитов и нейтрофилов, но тормозит развитие лимфоцитов и эозинофилов и усиливает их апоптоз.

Альдостеронизм. Различают первичный и вторичный альдостеро-низм. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) чаще всего сопровож­дается гормонально-активной аденомой клубочковой зоны, называемой альдостеромой, секретирующей избыточное количество альдостерона. Это приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах почек. Натрий задерживается в организме. Его концентрация во внеклеточном простран­стве в большинстве случаев увеличивается. Одновременно в почках в свя­зи с усилением реабсорбции натрия конкурентно тормозится реабсорб­ция калия, что способствует значительной потере внутриклеточного калия. Это сопровождается перераспределением ионов натрия и водо­рода.

Проявления альдостеронизма заключаются в следующем: повышение кровяного давления в связи с повышением тонуса артериол; это вызвано увеличением концентрации ионов натрия в клетках, что усиливает реакцию клеток на симпатические импульсы и потенцирует действие норадреналина; развитие мышечной слабости и временных параличей в связи с по­терей калия; уменьшается сократимость мышц и возникают парезы и параличи, которые могут длиться на протяжении многих суток;

полиурия в связи со снижением концентрации калия в клетках, что уменьшает реакцию канальцевого эпителия почек на АДГ. Возмож­но, полиурия является одной из причин того, что при первичном альдостеронизме, несмотря на задержку натрия, не бывает отеков в отличие от вторичного альдостеронизма. Определенную роль игра­ет и отсутствие застоя в венозной системе; гипокалиемический алкалоз; потеря ионов хлора (вместе с ионами калия) ведет к снижению их уровня в крови и компенсаторному уве­личению в экстрацеллюлярном депо бикарбонатов (связывание из­бытка натрия); алкалоз может стать некомпенсированным и приве­сти к развитию тетании; уменьшение в плазме крови концентрации ренина и ангиотензина II; это связано с гиперволемией, которая оказывает тормозящее влия­ние на секрецию ренина. Вторичный альдостеронизм появляется на фоне патологических процессов, развивающихся вне надпочечни­ков: недостаточности правого сердца, цирроза печени, злокачест­венной гипертензии и др.

Адреногенитальные синдромы характеризуются изменениями, развивающимися при избыточной секреции андрогенов или эстрогенов сетчатой зоной коры надпочечников. Эти изменения зависят в значитель­ной степени от пола, возраста больного и вида секретируемых гормонов. Различают два основных адреногенитальных синдрома: гетеросексуаль­ный - избыточное образование у данного пола половых гормонов про­тивоположного пола; изосексуальный - раннее или избыточное образо­вание половых гормонов, присущих данному полу.

Избыточное образование андростендиона и адреностерона. Эти гормоны близки по своему биологическому действию к мужскому поло­вому гормону. Их образование нарушается чаще всего и связано либо с опухолью сетчатой зоны (андростерома), либо с ее гиперплазией. Обра­зовавшиеся гормоны по механизму обратной связи тормозят образование гонадотропных гормонов, что приводит к атрофии половых желез. У жен­щин под влиянием этих гормонов атрофируются женские первичные и вторичные половые признаки и развиваются мужские вторичные поло­вые признаки (мускулинизация), в частности рост волос по мужскому типу (вирилизм). В связи с анаболическим действием этих гормонов на бел­ковый обмен происходит усиленное развитие мускулатуры, и женщина приобретает мужское телосложение. Соответствующим образом меняет­ся и психика больных. У мужчин больше выявляется анаболический эф­фект, а у мальчиков - преждевременное половое и физическое развитие.

Избыточное образование эстрогенов. Реже опухоль сетчатой зоны продуцирует эстрогены (кортикоэстрома). У девочек это вызывает преж­девременное половое и физическое развитие. У мужчин развивается феминизация, в процессе которой исчезают мужские вторичные половые признаки и появляются женские. Меняются телосложение, голос, отложение жировой ткани, усиливается оволосение по женскому типу (гирсутизм).

Гиперфункция мозгового слоя надпочечников. Функция мозгового слоя усиливается, как правило, в экстремаль­ных ситуациях, действии ноцицептивных раз­дражителей, когда происходит активация симпатико-адреналовой сис­темы. Иногда в основе гиперфункции мозгового слоя надпочечников ле­жит образование опухоли из клеток мозгового слоя надпочечника или вненадпочечниковой хромаффинной ткани - хромаффиномы. Она чаще бывает доброкачественной (феохромоцитома) и реже злокаче­ственной (феохромобластома). Опухоль встречается относительно ред­ко. Однако среди больных артериальной гипертензией она встречается намного чаще. Клетки хромаффиномы секретируют катехоламины - адреналин, норадреналин, дофамин, иногда серотонин. Количество и соотноше­ние секретируемых продуктов варьирует, что создает большие разли­чия в клинических проявлениях заболевания.

Сердечно-сосудистый синдром проявляется прежде всего пароксизмальным или постоянным повышением артериального давления. На­блюдаются различные изменения деятельности сердца: тахикардия или брадикардия, нарушения ритма типа экстрасистолии, блокады пучка Гиса, мерцания предсердий.

Возможно развитие нерезко выраженного диабета, тиреотокси­коза. Описаны гиперхолестеринемии; для больных с феохромоцитомой типично раннее развитие атеросклероза.

Нервно-психический синдром проявляется во время пароксизмов головокружением, головной болью, галлюцинациями, повышенной воз­будимостью нервной системы, судорогами.

Реже феохромоцитома сопровождается желудочно-кишечным синдромом, для которого характерны тошнота, рвота, запор, иногда изъявление стенки желудка или кишечника с последующим развитием кровотечения.

Гипофункция мозгового слоя надпочечников, по-видимому, может служить одним из патогенетических факторов гипотонических состоя­ний.

7. . СД – это группа метаболистических (обменных) заболеваний, характеризующиеся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (по определению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации СД).выделяют следующие формы диабета:

первичный:

Сахарный диабет I типа – абсолютный дефицит секреции инсулина, из-за деструкции В-клеток поджелудочной железы, в котором выделяют иммуноопосредованный (инсулинозависимый ИСД) и идиопатический (этиология неизвестна, но чаще страдают африканцы и азиаты).

Сахарный диабет II типа от преобладающей инсулин-резистентности с относительным инсулин-дефицитом до дефекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью, раньше называли ИНЗД.

Симптоматический, вторичный, сопровождающий эндокринные заболевания – акромегалию, болезнь Иценко-Кушинга, панкреатиты, болезни печени т др.

Диабет беременных – выявленный при беременности впервые.

У больных, страдающих СД 1 типа чаще всего выявляются диабетогенные гены гистосовместимости на 6-й хромосоме. Наследование полигенное или рецессивное, в результате программируется предрасположенность В-клеток поджелудочной железы к повреждению. В этиологии 1 типа имеют значение вирусы эпидемического паротита, кори, врожденной краснухи, аденовирусы, Коксаки, реовирусы, цитомегалии, Эпштейна-Барр. Возможно также поражение клеток химическими факторами, иммунными комплексами, цитокинами. В результате длительного деструктивного процесса к моменту полной клинической картины 85-90% В-клеток уже разрушены, что приводит к абсолютной недостаточности инсулина.

1 тип СД, как хроническое аутоиммунное заболевание имеет определенные стадии:

Стадия генетической предрасположенности;

Провоцирующее событие;

Стадия явных иммунологических аномалий (2мес – 2-3 года);

Стадия латентного диабета (клинических и лабораторных симптомов гипергликемии без нагрузок нет;

Явный диабет;

Терминальный диабет.

Для диабета 2 типа характерен аутосомно-доминантный тип наследования, причем нет четкой локализации (возможно 11 хромосома). Имеют значение еще и факторы: переедание, ожирение. Избыточное потребление пищи приводит к гиперсекреции инсулина, что способствует липогенезу и ожирению и со временем может вызвать декомпенсацию В-клеток. Полагают, что 2 тип обусловлен недостаточным эффектом биологически активного инсулина из-за генетического дефекта в пострецепторном аппарате инсулинозависимых тканей. Инсулиновая недостаточность может возникнуть при повышенном образовании комплексов инсулина с белками крови. Эта форма инсулина активна в основном в отношении жировой ткани, способствуя поглощению глюкозы жировой тканью. Инсулиновая недостаточность возможна вследствие повышенной активности ферментов, расщепляющих инсулин и образующихся в печени к началу пубертатного периода. К их чрезмерной активности может вести избыток СТГ, глюкокортикоидов, дефицит меди и цинка. При этом разрушается много инсулина.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступают многочисленные протеолитические ферменты, разрушающие инсулин, к образованию инсулина ведет образование аутоантител против него.

Диабет ставится при превышении уровня глюкозы натощак более 7.8 ммоль\л или при случайном определении более 11.1 ммоль\л.

Дефицит инсулина (абсолютный или относительный) приводит к энергетическому голоданию жировой и мышечной ткани. При этом компенсаторно увеличивается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон).это приводит к расстройствам белкового, жирового, углеводного, водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

Углеводный обмен. В гепатоцитах, липоцитах, миоцитах снижается активность глюкокиназы, за счет чего уменьшается синтез и увеличивается распад гликогена. Усиливается глюконеогенез (синтез глюкозы из жира и белка), повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, увеличивается поступление глюкозы в кровь. В мышцах уменьшается образование и усиливается распад гликогена, увеличивается поступление молочной кислоты в кровь. Уменьшается синтез и усиливается распад белка, увеличивается выход аминокислот в кровь. А из-за нарушения транспортного белка нарушается диффузия глюкозы в жировую и мышечную ткани после еды. Тормозятся пентозофосфатный путь окисления глюкозы и образование НАДФ+. Нарушается работа цикла Кребса, окислительное фосфорилирование и возникает дефицит АТФ. Развиваются гипергликемия, аминоацидемия и лактацидемия (молочнокислый ацидоз).

Белковый обмен. Из-за недостаточности инсулина снижается синтез белка (нарушена сборка рибосом, снижается транспорт аминокислот в клетки (валин, лейцин, изолейцин). Снижается синтез ДНК, РНК и митотическая активность ряда клеток. Преобладают процессы катаболизма, особенно мышечной ткани, что сопровождается увеличением свободных аминокислот, калия и мочевины в крови и моче (отрицательный азотистый баланс). Для первого типа клинически проявляется снижением массы тела, снижением пластического, регенераторного потенциала организма, развиваются вторичные иммунодефициты и феномен «ленивых фагоцитов».

Жировой обмен. В жировой ткани уменьшается синтез триглицеридов и усиливается липолиз, при этом в крови повышается уровень СЖК, снижается масса тела (при первом типе). В печени содержание СЖК увеличивается, малая часть используется на синтез триглицеридов и вызывает жировую инфильтрацию печени. Большая же часть СЖК при отсутствии инсулина окисляется в печени до ацетил-КоА, из которого затем в условиях задержки ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ+ и подавления цикла Кребса образуются кетоновые тела – ацетоуксусная и оксимасляная кислота и ацетон. Появляются гиперкетонемия и кетонурия. Гиперлипидемия приведет к угнетению использования глюкозы мышцами, что приводит к накоплению избытка глюкозы в крови. Избытки ацетоуксусной кислоты идут на синтез холестерина, что приводит к повышению его уровня в крови, ко всему тому в печени усилен синтез ЛПОНП и ЛПНП.

8.Нарушение функций половых желез

Гипогонадизм (гипофункция половых желез) про­является либо угнетением функции семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормо­нов, либо сочетанием обоих процессов.

Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма разви­ваются после удаления половых желез. Кастрация в препубертатном пе­риоде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторич­ных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопровождается атрофией придаточных половых органов (семенных пу­зырьков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вто­ричных половых признаков, уменьшением массы тела, в которых откладывается большое количество жира. Кости становятся более тон­кими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Ги­пофиз гипертрофируется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов уси­ливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов. У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, разви­вается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относительному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свойственные женскому организму. Половое влечение {либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При ка­страции зрелых мужчин изменения менее резки, так как рост, форми­рование скелета и половых органов уже закончились.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубер­татном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано повышением секреции гона-дотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипо­таламусе (к ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра) и опухолями, исходящими из клеток Лейдига. Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и спер­матозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены. При этом угнетается сперма­тогенез, так как отсутствует секреция гонадотропинов, в первую оче­редь фолликулостимулирующего гормона.

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9-14 лет. Задержка наступления поло­вой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых орга­нов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не толь­ко гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего за­держивается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовид­ной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровож­дается преимущественно евнухоидизмом, В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недоста­точности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или при облу­чении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:

Снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпи­телиальной, мышечной и соединительной тканей;

Предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреции слизистых желез;

Понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность;

Уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соедини­ тельной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникно­вение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки,

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфун­кции яичников являются:

Патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), кото­рые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предпола­гают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться при­чиной преждевременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тормозит секрецию гонадотропинов;

Гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулемы фолликула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже - андрогены. Поэтому их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими - во втором;

Опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Одна­ко изменения в организме соответствуют таковым при гиперфунк­ции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых ор­ганов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менст­руации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

Расстройство менструального цикла. Отсутствие менструаций у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни называют вто­ричной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слиш­ком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезненностью.

Выделяют 4 основных патогенетических пути расстройства гормо­нальной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструаль­ного цикла:

Увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм);

Недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм);

Увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм);

Недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм).
Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательнос­ти включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регу­лирующих последовательность стадий менструального цикла.

Когда щитовидная железа дает сбои, возникает вопрос, как похудеть при гипотиреозе. Все связано с дисбалансом гормонов и замедленным обменом веществ. Поэтому, даже если человек за сутки получает нормальное количество калорий, он продолжает поправляться. Медикаментозная терапия важна при данном диагнозе, но и диета при гипотиреозе для похудения стоит не на последнем месте. Она направлена прежде всего не на уменьшение веса, а на нормализацию работы щитовидной железы.

При гипотиреозе нарушается выработка тиреоидных гормонов. Их вырабатывается слишком много, поэтому человек постоянно чувствует голод. В результате увеличиваются съеденные порции. Было много написано о правилах похудения при гипотиреозе щитовидной железы, в том числе и знаменитая книга Мэри Шомон, где подробно описывается меню для людей с нарушениями работы этого органа.

Чаще всего диагностировать болезнь на ранних стадиях затруднительно, так как человек списывает все симптомы на другие причины. Стоит разобрать, какие признаки могут указывать на недостаточную активность щитовидной железы:

  • частое ощущение усталости и сонливости, даже после длительного сна нет чувства бодрости;
  • постоянные инфекционные и простудные болезни;
  • бледность кожных покровов;
  • тусклость, ломкость и выпадение волос;
  • появление отеков;
  • низкая температура тела;
  • повышенное потоотделение;
  • смена настроений, чаще это плаксивость и раздражительность;
  • суставные боли;
  • нерегулярность и нарушение месячных;
  • высокий уровень холестерина;
  • кишечные расстройства и запоры;
  • снижение внимания и концентрации;
  • снижение чувствительности к холоду;
  • набор килограммов, причину которого невозможно объяснить.

Набор веса, который не связан с питанием или физической активностью человека, является первым .

Зачем нужна диета?

Первое, что нужно сделать человеку, — это обратиться к эндокринологу и пройти обследование. Диета не сможет избавить полностью от проблемы и нормализовать выработку гормонов, так как она лишь вспомогательный элемент в лечении. Чтобы восстановить гормональный фон, понадобятся медикаменты следующего типа: L-тироксин, Эутирокс, Эндонорм и т.п

Справиться с заболеванием можно будет в том случае, если ответственно выполнять все рекомендации врача. А похудение при гипотиреозе наступит, если вы будете соблюдать диету и принимать соответствующие лекарства.

Снижать свой вес тоже следует под руководством эндокринолога, таблетки, БАДы или пищевые добавки, которые вы планируете принимать для похудения, обговаривайте с доктором. Если меню подобрано правильно, то такое питание оказывает положительные действия:

  • снимает отек лица, рук и ног;
  • останавливает начавшееся ожирение;
  • нормализует сердечную и сосудистую деятельность;
  • не допускает развития таких осложнений, как микседема и гипотиреоидная кома;
  • улучшает психологическое состояние, сон и общее самочувствие;
  • укрепляет ЦНС;
  • ногти и волосы становятся более здоровыми.

Но диетический стол не решит все проблемы относительно похудения, необходимо дополнить его рациональными физическими нагрузками.

Если расход калорий будет больше, чем их потребление, только тогда вы заметите, как исчезают лишние килограммы. Но не переусердствуйте в этом деле, достаточно легкой зарядки, ежедневной физической работы и прогулок на свежем воздухе. В первое время следите за учетом калорий, откажитесь на время от рафинированного сахара, кондитерских изделий и сдобы.

После того как назначенные медикаменты нормализуют гормональный фон, вы можете уже не так строго соблюдать диету. Например, полакомиться сладостями в малом количестве не запрещено при условии, что вы занимаетесь спортом.

Вредные продукты

Водно-солевой баланс напрямую связан с выработкой гормонов щитовидной железы, если происходит нарушение, то у человека появляется отечность. Поэтому из меню исключаются продукты, которые могут усугубить ситуацию:

  • соленья, копченая продукция, маринованные и консервированные изделия;
  • чипсы и другие продукты, куда добавляется большое количество соли, специй и другие пищевые компоненты;
  • фастфуд;
  • перец и пряности;
  • алкогольные и газированные напитки;
  • белый рис и хлеб, выпечка, рафинированный сахар;
  • рафинированное растительное масло.

Кроме того, все эти продукты провоцируют сильную жажду, а большое количество воды противопоказано при гипотиреозе. Если вы не можете без хлеба и риса, то хлеб приобретайте цельнозерновой, а рис коричневый. Рафинированный сахар заменяется тростниковым.

Известно, что замедленный обмен веществ при данном заболевании приводит к повышению уровня холестерина в крови. Нормализовать сложившуюся картину и заодно снизить вес можно путем отказа от следующих продуктов:

  • мясо и рыба жирных сортов, жирная икра;
  • варенье, медовая продукция;
  • жареные блюда.

Из-за плохого самочувствия многие женщины начинают принимать энергетики, злоупотреблять кофе и крепким чаем. От энергетиков следует вообще отказаться, а напитки в виде кофе или крепкого чая сократить до минимума. Кофе способен подавить депрессию, апатию, но если им злоупотреблять, появятся другие негативные проявления в виде гиперактивности, плаксивости и головных болей. Максимальная доза в сутки — 2-3 чашки кофе. Вода должна быть в количестве 1,5-2 л в сутки. Не стоит пить перед сном, а вот перед тренировкой в утреннее время желательно выпить стакан воды.

Про консервативное лечение болезни вам расскажет врач. А вот методы похудения как вспомогательная терапия описаны ниже:

  1. Стоит отказаться или снизить потребление простых углеводов.
  2. Больше двигайтесь. Физические упражнения подбираются в зависимости от состояния пациентки. Не стоит переусердствовать в этом деле. А вот регулярная быстрая ходьба может быть применима для всех больных.
  3. Ешьте часто. Если блюда будут разделены на небольшие порции, а количество приемов пищи в сутки увеличится, то ускорится обмен веществ. А это, в свою очередь, позволит контролировать вес.
  4. Необходимо принимать Омега-3 жирные кислоты. Они намного эффективнее сжигают жир и предотвращают ожирение. Кроме того, улучшится . Содержится этот компонент в некоторых продуктах, но, скорее всего, врач выпишет добавки с его содержанием.
  5. Белковая пища необходима в меню больного, но не вся она подходит. Белок, полезный при гипотиреозе, содержится в нежирном мясе, рыбе, сыре, твороге и яйцах.
  6. Прием , витаминов группы В, тирозина. Содержатся они также в нежирном мясе, рыбе, семенах и орехах, бананах, авокадо и морепродуктах.
  7. Кофе пить разрешено. Он стимулирует работу щитовидной железы. В сутки максимальное количество этого напитка — 2-3 чашки.

Отличные советы для похудения при гипотиреозе дает Мэри Шомон. Эта писательница из Америки знает не понаслышке о заболевании. Книга Мэри Шомон переиздавалась 20 раз. В ней говорится о правилах лечебного питания и о принципах похудения при данном недуге, о подборе меню для таких пациентов. Некоторые рекомендации считаются устаревшими, но стоит учесть, что написана эта работа была 13 лет назад. Однако рецепты похудения от Мэри Шомон и сейчас применяются врачами и пациентами с нарушениями щитовидной железы.

Не стоит при такой болезни, как гипотиреоз, голодать или резко сокращать потребление калорий. Все это отрицательно скажется на работе органа. Основу здорового похудения при этом заболевании составляет правильно подобранный рацион, физическая активность и медикаментозная терапия, назначенная врачом.